Македонскиот професор и научник Горазд Росоклија е дел од тимот на научници при Медицинскиот центар на универзитетот „Колумбија“ што има значајно откритие за причините и потенцијален лек против аутизмот. 



Горазд Росоклија 

Во истражувањата учествувале 17 научници, а самото истражување е објавено во интернет-изданието на списанието „Неурон“. За наодите од нивното истражување текстови се објавени и на веб-страницата на универзитетот под наслов „Децата со аутизам имаат повеќе синапси во мозокот“ (Children with Autism Have Extra Synapses in Brain) и во еден од најтиражните американски дневни весници „Њујорк тајмс“. 
Росоклија на својата фејсбук-страница има наведено дека е коавтор на научната публикација што е изработена со негова техника, додавајќи дека универзитетот „Колумбија“ ја патентира на негово име како прв автор и на колегата Андреј Ј. Дворк. Тој исто така наведува дека за нивниот наод кај аутизмот пишува и „Њујорк тајмс“, највлијателниот дневен весник, а на крајот ги има наведено имињата на сите што учествувале во истражувањето. 

Вишокот синапси причина за аутизам

Децата и адолесцентите со аутизам имаат вишок синапси во мозокот, што се должи на забавување на еден процес што е дел од развојот на нормалниот мозок и е наречен „отстранување“. Ова го утврди истражувањето што го направија невролозите од Медицинскиот центар при универзитетот „Колумбија“, пишува на својата веб-страница оваа високошколска институција. 

- Бидејќи синапсите се точки каде што невроните се поврзуваат и комуницираат едни со други, прекумерниот број на синапси може да има длабоки ефекти врз тоа како функционира мозокот. Научниците откриле и лек со кој се враќа во нормална синаптичка работа мозокот на глувците што имаат однесување како луѓето со аутизам дури и кога лекот се дава откако ќе се појават симптоми - е наведено во написот. 

Џефри Либерман, професор и шеф на одделението за психијатрија при Универзитетот во Колумбија и директор на Државниот завод за психијатрија во Њујорк, кој не беше дел од тимот, смета дека ова е важен наод, кој може да доведе до нова и многу потребна терапевтска стратегија за аутизам. 
Во својот напис „Њујорк тајмс“ пишува дека со развојот на мозокот на бебето се јавува експлозија на синапси - врска што им овозможува на невроните да испраќаат и да примаат сигнали. Според објаснувањето на научниците, за време на детството и адолесценцијата мозокот треба да почне со „отстранување“ некои синапси, да го ограничи нивниот број за да можат различни подрачја на мозокот да развиваат специфични функции и да не се преоптоварени со стимули. 

Весникот пишува дека новата студија сугерира дека кај децата со аутизам нешто во процесот на „отстранување“ не се одвива како што треба и притоа се создава преголемо присуство на синапсите во некои делови на мозокот. 

- Ова откритие дава индиции за тоа како се развива аутизам од детството и може да помогне да се објаснат некои симптоми како преосетливост на бучава или социјалните искуства, како и причината зошто многу луѓе со аутизам исто така имаат епилептични напади. Тоа исто така може да им помогне на научниците во потрага по третман ако тие можат да развијат безбедна терапија што ќе го поправи системот што мозокот го користи за да ги избрише дополнителните синапси - е наведено во написот.

Истражувани мозочни ткива од 2 до 20 години

Истражувањето било направен на ткиво од мозокот на децата и адолесцентите што починале на возраст од 2 до 20 години. Притоа, околу половина од нив имале аутизам, а другите не. Истражувачите од Колумбискиот универзитет ја проучувале внимателно површината на темпоралниот лобус на мозокот важен за социјалното однесување и комуникација. Со анализа на ткивото на проучуваните мозоци, научниците броеле „спини“ (мал неврон што добива сигнали преку синапсите) и пронашле повеќе спини кај децата со аутизам.

Тие исто така откриле дека на помлада возраст бројот на спини не се разликува значително помеѓу двете групи деца, но адолесценти со аутизам имале значително повеќе од оние без аутизам. Типичните 19-годишници имале 41 отсто помалку синапси од мали деца, но оние во доцните тинејџерски години со аутизам имале само 16 отсто помалку синапси од млади деца со аутизам. 
- Едно дете со аутизам што имало само 3 години кога починало имаше повеќе синапси од кое било друго дете без аутизам на која било возраст - рекол Дејвид Сулцер за „Њујорк тајмс“, невробиолог и истражувач на студијата. 

Експертите велат дека фактот што малите деца и во двете групи имаа приближно ист број синапси упатува на клириншки проблем кај аутизмот, а не хиперпродукциски проблем. 

- Повеќе не значи подобро, барем кога станува збор за синапсите сигурно и кратењето е од суштинско значење - вели Лиса Булангер, молекуларен биолог на „Принстон“, која не учествувала во истражувањето. 

 Лек за глувчешки аутизам

Тимот исто така открил биомаркери и протеини во мозокот со аутизам од кои се гледа дефект во системот на расчистување стари и деградирани клетки, процес наречен автофагија. Овие наоди од истражувањата за аутизмот го зголемија интересот и од научната фела и од јавноста. Со години научниците дебатира дали аутизмот е проблем на мозоци со премалку или премногу конекција, или некоја комбинација. 
Во рамките на ова истражување, тимот од Колумбија проучувал и глувци кои ги програмирале да развијат туберозна склероза комплекс, ретка генетичка болест, која често е придружена со аутизам. Глувците развиле некои социјални однесувања што потсетуваат на аутизам кај луѓето. 

Во истражувањето е утврдено дека еден клучен протеин кај глувците наречен „мТОР“ бил хиперактивен и o7; пречел на способноста на мозокот да го исчисти од непотребни синапси. Притоа им бил даван лекот „рапамицин“ на глувците, со кој научниците ги намалиле активностите на „мТОР“, со што се поправил процесот на кастрење на синапсите и било елиминирано абнормалното социјално однесување. 
Д-р Сулцер исто така истакнал дека многу од стотиците гени што се поврзани со ризикот од аутизмот на еден или друг начин се поврзани и со протеинот „мТОР“ во некоја фаза. 

Сепак, експерти и авторите на студијата предупредуваат дека е премногу рано да се знае дали лек како „рапамицин“, имуносупресант со потенцијално сериозни несакани ефекти, може успешно да се користи кај лицата со аутизам. Истакнуваат дека состојбата може да се апроксимира само со глувци, па резултатите од студијата да не одговараат и кај луѓето.

Но експертите се децидни дека, и да не може лекот да се користи како третман за луѓето, истражувањето дава надеж дека со терапија може да се најде и да се поправи проблемот што е причинител за аутизмот.